Watu wengi wamesikia juu ya ugonjwa wa Alzheimers, aina ya kawaida ya shida ya akili. Ugonjwa hauna tiba na matibabu machache, lakini hayana tija. Licha ya juhudi zao nzuri, madaktari na watafiti bado hawajui mlolongo wa mabadiliko ya ubongo ambayo husababisha shida hii ya kudhoofisha.

Utafiti wetu mpya unachangamoto maoni yanayoshikiliwa kawaida ya jinsi ugonjwa wa Alzheimer unakua, na inapendekeza angle mpya ya kliniki ili kupunguza athari zake.

Ya kawaida, bado hakuna tiba

Ugonjwa wa Alzheimer ndio aina ya shida ya akili ya kawaida, inayojulikana na upotezaji wa utambuzi - uwezo wetu wa kujifunza, kukumbuka na kupanga maisha yetu. Zaidi ya watu milioni 35 kwa sasa wamegunduliwa na ugonjwa wa Alzheimer ulimwenguni, na takwimu zimepangwa kuongezeka sana kwa sababu ya idadi ya watu waliozeeka.

Kwa bahati mbaya, tuna hakuna tiba na tiba ya sasa ni mdogo kupunguza unafuu wa dalili. Kwa hivyo, kuna haja kubwa ya kuelewa jinsi ugonjwa wa Alzheimer's unakua, na ni nini michakato ya msingi ni ili kukuza matibabu madhubuti.

Mabadiliko kwa protini husababisha kifo cha seli ya ubongo

Baada ya kifo, akili za wagonjwa wa ugonjwa wa Alzheimer kawaida hupatikana kuwa na aina mbili za miundo isiyo ya kawaida wakati inatazamwa chini ya darubini: plaques na tangles. Plaques zina protini inayojulikana kama beta ya amyloid, na tangles zina protini inayoitwa tau.

Tau ni protini ambayo kawaida hukaa ndani ya seli za ubongo (pia huitwa neurons). Walakini, tau katika ugonjwa wa Alzheimer's tangles ya ubongo ni sio sawa kama tau katika akili za kawaida.

Tau katika tangles ina muundo wa kipekee, na inaitwa phosphorylated kwa sababu hubeba molekuli za ziada zinazojulikana kama phosphates zilizounganishwa na uti wa mgongo wa protini kuu. Hii hubadilisha njia ya protini ndani ya neuroni.

Imani iliyopo katika utafiti wa ugonjwa wa Alzheimer ni kuongezewa kwa vikundi vya fosfati kuunda tau ya fosforasi inakuza maendeleo ya magonjwa.

Utafiti wetu wa hivi karibuni unakabili dhana hii.

Kinga isiyotarajiwa dhidi ya Ugonjwa wa Alzheimer's

We hivi karibuni kufunuliwa kidokezo kipya na cha kushangaza juu ya jukumu la tau na phosphates katika Alzheimer's.

Sehemu yetu ya kwanza ya ushahidi ilitoka kwa kutazama jeni. Tulipata jeni ambalo lililinda panya bila kutarajia dhidi ya kuugua Alzheimer's. Tuliona pia kwamba viwango vya protini ambavyo hutokana na jeni hii hupungua polepole kwenye ubongo wa mwanadamu kadri Alzheimer's inavyoendelea.

Kutumia mchanganyiko wa majaribio katika neurons za panya zilizopandwa, basi tulijifunza haswa jinsi jeni hii inavyofanya kazi. Ikawa wazi kuwa jeni huathiri jinsi vikundi vya fosfati vimeambatanishwa na tau. Kwa kuunda muundo maalum wa fosforasi ya tau, jeni ilipatanisha athari zake za kinga.

Tuligundua pia wakati panya walipewa tau na muundo huu maalum wa vikundi vya fosfati, walilindwa kutokana na kuugua ugonjwa wa Alzheimer's.

Utafiti huu ulituongoza kubadilisha mawazo yetu juu ya hafla za Masi zinazotokea katika ugonjwa wa Alzheimer's.

Tuligundua muundo maalum wa fosforasi ya tau inaweza kulinda dhidi ya kifo cha neva katika mfano wa panya wa ugonjwa. Kwa maneno mengine, toleo la phosphorylated tau ambayo ni kinga dhidi ya ugonjwa wa Alzheimers inaweza kuunda katika ubongo. Hii inachangamoto maoni ya kawaida kati ya watafiti kwamba fosforasi ya tau husababisha tu athari za sumu na ndiye "villain" katika maendeleo ya magonjwa.

Lengo mpya la kuzuia na matibabu

Matokeo haya yana maana kwa kuzuia na kutibu ugonjwa wa Alzheimer's.

Wakati tuliongeza viwango vya tau ya kinga, mabadiliko ya kumbukumbu kama ugonjwa wa shida ya akili yalizuiliwa sana katika panya zilizopangwa kukuza Alzheimer's. Swali linalofuata ni kuona ikiwa mabadiliko haya ya tau yanaweza kutenda kwa njia ya kinga hata katika hatua za baadaye za ugonjwa.

Uchunguzi zaidi unaweza kusababisha njia mpya ya matibabu ambayo inajumuisha kuongeza shughuli za jeni iliyounganishwa na kuunda tau ya kinga katika hatua ya juu ya Alzheimer's. Hii ni muhimu kwani wagonjwa wengi hugunduliwa na shida ya akili wakati kumbukumbu kubwa na upotezaji wa neva tayari umetokea.

Tunazingatia kuna njia mbili za kuongeza tau ya kinga. Mmoja wao hutumia magari kwa uwasilishaji wa jeni, wakati mwingine analenga kukuza dawa ambazo zinaweza kuongeza malezi. Timu yetu imepanga kufuata mikakati yote miwili tunapoelekea kwenye maendeleo ya matibabu mapya kwa wanadamu.

Kuzingatia wingi wa marekebisho yanayowezekana ya protini ya tau ambayo ipo, kugawanya kazi za kila moja ya hii inaonekana kuwa kazi ya kuchosha kwa wengi. Walakini, bado inaweza kufunua ufahamu mwingine wa kushangaza juu ya shida ya akili na ituongoze kwenye mikakati mpya ya matibabu ambayo inahitajika haraka sana.

Kuhusu Mwandishi

Arne Ittner, mwenzako wa utafiti wa baada ya daktari, NSW Australia na Lars Ittner, Profesa wa Neuroscience UNSW, Mkuu Mwandamizi wa Utafiti Mwenza NeuRA, NSW Australia

Makala hii ilichapishwa awali Mazungumzo. Soma awali ya makala.

Vitabu kuhusiana

at InnerSelf Market na Amazon