Sahani za Amloidi ni sababu moja ya ugonjwa wa Alzheimer's. Ubunifu_Cells / Shutterstock

Ingawa karibu moja katika watu wa 14 zaidi ya 65 wana ugonjwa wa Alzheimers, bado hakuna tiba, na hakuna njia ya kuzuia ugonjwa huo kuendelea. Lakini a hivi karibuni utafiti inaweza kutuleta hatua moja karibu na kuzuia Alzheimer's. Jaribio hilo, ambalo lilifanywa kwa wanyama, limepata molekuli maalum inaweza kuzuia mkusanyiko wa protini yenye sumu inayojulikana kusababisha Alzheimer's kwenye ubongo.

Tangu 1906, watafiti wamejua kuwa alama za amyloid ni sababu moja ya ugonjwa wa Alzheimer's. Bamba hizi ni amana ngumu na zenye kunata ambazo hujiunda katika akili zetu na zina protini inayoitwa beta-amyloid. Protini hii imekuwa lengo la tafiti nyingi, na tumejifunza mengi juu ya kile inachofanya na jinsi inasababisha seli za neva kufa.

Beta-amyloid inashambulia kwanza mitandao ya mawasiliano kati yetu seli za neva (iitwayo sinepsi) halafu hulisonga seli za neva. Uharibifu wa seli ya neva iliyosababishwa na amyloid ndiyo inachangia dalili za ugonjwa wa Alzheimer's. Hivi sasa, hakuna dawa inayoweza kubadilisha kiwango cha jalada la amyloid ambalo hujilimbikiza kwenye ubongo, au kuzuia mkusanyiko huu kutokea.

Beta-amyloid hutoka kwa protini inayoitwa protini ya mtangulizi wa amyloid (APP), ambayo hukaa katika miili yetu yote - sio tu kwenye akili zetu. Familia ya APP ya protini inahusika katika anuwai ya kazi za kibaolojia, kutoka kutengeneza protini zingine hadi kudhibiti mawasiliano kati ya seli za neva.

Walakini, wakati molekuli kubwa za APP zinagawanywa na mwili kuwa vipande vidogo, zinaweza kuchukua njia mbili. Mojawapo ya njia hizi haijaunganishwa na magonjwa, wakati njia nyingine imeonyeshwa kuinua viwango ya beta-amiloidi. Ikiwa tunaangalia njia inayoongoza kwa ugonjwa wa Alzheimers, wanasayansi wamegundua enzyme inayojulikana kama siri ya gamma kama mchezaji muhimu katika kubadilisha APP kuwa beta-amloidi.

Wanasayansi wametumia muda mrefu kujaribu kulenga gamma secretase ili kuzuia ujenzi wa nata wa beta-amyloid ambayo hufanya bandia. Lakini pamoja na ufahamu huu, juhudi zetu za kuzuia vitendo vya usiri wa gamma wameshindwa kwa kiasi kikubwa, na majaribio kadhaa yanayoonyesha kuwa kizuizi kinaweza kuongeza kiwango cha kupungua kwa utendaji wa ubongo.

Molekuli ya majaribio

Walakini, utafiti wa hivi karibuni ulichukua njia tofauti na ile ya zamani. Badala ya kulenga kufunga gase secretase, badala yake walitafuta kupiga shughuli zake. Ili kufanya hivyo, watafiti walihitaji kutengeneza molekuli mpya ambazo zingebadilisha shughuli za gamma secretase na kutoa kinga dhidi ya amana za beta-amiloidi kutoka kujengeka kwenye ubongo.

Timu ilizalisha misombo mitatu ya kupendeza kwani walifanya kazi kwa viwango vya chini sana - kitu ambacho ni muhimu kwa kutengeneza dawa mpya. Watafiti kisha walitafuta kuchukua moja ya misombo hii mbele na kuipima kwa mfano wa mnyama wa ugonjwa wa Alzheimer's.

Ili kufanya hivyo, walitumia panya ambazo zilibadilishwa ili kuzalisha beta-amyloid zaidi - na hivyo kuonyesha ishara zingine za ugonjwa wa Alzheimer's. Panya walitibiwa kwa miezi mitatu na usimamizi wa kila siku wa kiwanja. Matokeo yake ni kupunguzwa kwa kiwango cha beta-amyloid katika ubongo kwa nusu. Ingawa masomo mengine yametoa matokeo sawa katika mifano ya wanyama, matokeo ya utafiti huu ni muhimu kwa sababu kiwanja hiki hakiwezi kutumiwa kutibu shida ya akili, bali kuizuia.

Waligundua pia mabadiliko mengine katika akili za panya waliotibiwa na molekuli hii. Molekuli ilipunguza athari ya seli za kinga za ubongo, microglia. Ingawa seli hizi ni muhimu kwa afya ya ubongo, zinaweza pia kuwa na madhara zinapoamilishwa kupita kiasi - ndio kinachotokea na ugonjwa wa Alzheimer's. Hii inaonyesha faida ya dawa inaweza kuwa mara mbili.

Ambapo ijayo?

Hatua inayofuata katika kuleta kiwanja hiki kwa watu wanaoishi na shida ya akili ni kufanya majaribio ya kliniki ili kuhalalisha matokeo ya maabara. Mara nyingi hii ndio hatua ambayo kazi ya maabara inashindwa kutekeleza ahadi yake.

Ingawa watafiti wamefanya utafiti mwingi kutoa kiwanja hiki nafasi ya kufaulu, kiwango cha mafanikio ya dawa zinazolenga ubongo wetu ni karibu 6%. Wasimamizi wa zamani wa gamma secretase hawajaendelea kuwa dawa kwa sababu ya athari mbaya zilizoripotiwa na washiriki.

Lakini molekuli iliyojaribiwa katika utafiti huu ina faida ya kuwa na nguvu zaidi, ambayo mwishowe husababisha molekuli inayohitajika kuwa na athari kwa watumiaji. Ikiwa ingeingia majaribio ya kliniki, watafiti wangetafuta matokeo anuwai ili kudhibitisha matokeo mazuri, kama vile inaboresha utendaji wa jaribio la kumbukumbu ya mtu. Majaribio pia yanaweza kuhusisha uchunguzi wa ubongo kufuatilia mabadiliko ya kimuundo na fuatilia amana za beta-amyloid katika ubongo.

Ishara ni nzuri kwa molekuli hii kwenda mbele lakini mabadiliko kutoka kwa maabara kwenda kliniki yameona molekuli nyingi zikishindwa kutimiza matarajio. Hata hivyo, inaongeza molekuli nyingine kwa majaribio, ambayo inahitajika wakati watafiti wanaendelea kutafuta afueni kwa watu wanaoishi na Alzheimer's, na wale ambao wanasubiri uchunguzi.

Kuhusu Mwandishi

Mark Dallas, Profesa Mshirika katika Neuroscience ya seli, Chuo Kikuu cha Reading

Makala hii imechapishwa tena kutoka Mazungumzo chini ya leseni ya Creative Commons. Soma awali ya makala.

vitabu_disease