Upinzani wa antibiotic ni shida ya ulimwengu kwa kiwango kwamba kuna hatari kubwa kwamba maambukizo ya kawaida yatakua hivi karibuni isiyotibika. Wakati huo huo, chanjo zilikua karibu karne moja iliyopita bado utulinde na magonjwa hatari. Ni nini kinachoweza kuelezea tofauti hii?

Bakteria imebadilika kupinga kila dawa ya kukinga inayowahi kuibuka. Wakati mwingine hii ilitokea hivi karibuni sana baada ya dawa ya kuua dawa kuletwa kwanza. Ilichukua miaka sita tu kwa upinzani wa penicillin, dawa ya kwanza ya kuua viini, kuenea katika hospitali za Uingereza.

Lakini upinzani dhidi ya chanjo una tu kilichotokea mara chache. Na chanjo zimetusaidia kutokomeza ndui na tunatumai hivi karibuni pia polio. Utafiti uliopita ilipendekeza hoja mbili za kusadikisha kuelezea jambo hili, kwa kuonyesha tofauti muhimu kati ya utaratibu wa dawa na chanjo.

Lakini kwanza, wacha tueleze tunamaanisha nini kwa kupinga na jinsi inavyotokea. Wakati wa maambukizo, virusi na bakteria huzidisha haraka. Katika mchakato huo, huiga nakala zao za maumbile mara mamilioni. Wakati wa kufanya hivyo, makosa mara nyingi hufanyika, na kila kosa hubadilisha jenomu zao kidogo. Makosa haya huitwa mabadiliko.

Mara nyingi, mabadiliko hayana athari yoyote au yanaathiri sana ufanisi wa virusi. Lakini wakati mwingine - mara chache sana - vimelea vya magonjwa huweza kupata bahati na mabadiliko yanaweza kuzuia antibiotic kuingia kwenye seli au kubadilisha tovuti ambayo dawa au kingamwili ingefunga, kuwazuia kufanya kazi. Tunayaita mabadiliko haya ya "upinzani" au "kutoroka".

Tofauti ya kwanza: idadi ya malengo

Chanjo hufanya kazi kwa kuanzisha sehemu isiyo na madhara ya pathojeni, inayoitwa antigen, ndani ya mwili. Wanafundisha mfumo wetu wa kinga kutoa protini zenye umbo la Y, au kingamwili, ambazo zinawafunga hasa. Pia huchochea utengenezaji wa seli maalum nyeupe za damu zinazoitwa T-seli, ambazo zinaweza kuharibu seli zilizoambukizwa na kusaidia kutoa kingamwili.

Kwa kumfunga antijeni, kingamwili zinaweza kusaidia kuharibu vimelea au kuzizuia kuingia kwenye seli. Pia, mfumo wetu wa kinga huunda sio antibody moja tu, lakini hadi mamia ya kingamwili tofauti - au epitopes - kila moja ikilenga sehemu tofauti za antijeni.

Kwa kulinganisha, madawa ya kulevya, kama vile viuatilifu au viuatilifu, kawaida ni molekuli ndogo ambazo huzuia enzyme maalum au protini, bila ambayo pathojeni haiwezi kuishi au kuiga. Kama matokeo, upinzani wa dawa kawaida huhitaji tu kubadilisha tovuti moja. Kwa upande mwingine, ingawa haiwezekani, uwezekano wa mabadiliko ya kutoroka yanayobadilika kwa wote, au hata zaidi, epitopes inayolengwa na kingamwili ni ndogo kabisa kwa chanjo nyingi.

 Wakati viuatilifu kawaida huwa na lengo moja tu, chanjo huunda kingamwili nyingi zinazofunga sehemu tofauti ya antijeni, na kufanya ugumu wa upinzani kuwa mgumu zaidi. Célia Souque

Pamoja na dawa za kulevya, kupunguza uwezekano wa upinzani pia inaweza kupatikana kwa kutumia kadhaa kwa wakati mmoja - mkakati uitwao tiba mchanganyiko - ambao hutumiwa kutibu VVU na kifua kikuu. Unaweza kufikiria kingamwili zilizo mwilini mwako kama tiba ya mchanganyiko tata, na mamia ya dawa tofauti tofauti, na hivyo kupunguza nafasi ya upinzani kubadilika.

Tofauti ya pili: idadi ya vimelea vya magonjwa

Tofauti nyingine muhimu kati ya viuatilifu na chanjo ni wakati zinatumika na vimelea vingapi viko karibu. Antibiotic hutumiwa kutibu maambukizo yaliyowekwa tayari wakati mamilioni ya vimelea tayari kwenye mwili. Lakini chanjo hutumiwa kama kinga. Kingamwili wanazounda zinaweza kutenda mwanzoni mwa maambukizo wakati idadi ya vimelea ni ndogo. Hii ina athari muhimu, kwani upinzani ni mchezo wa nambari. Mabadiliko ya upinzani hayana uwezekano wa kutokea wakati wa kujirudia kwa vimelea kadhaa, lakini nafasi huongezeka kwani vimelea zaidi vipo.

 Vimelea zaidi vipo wakati wa maambukizo, uwezekano mkubwa ni mabadiliko ya upinzani yanaweza kutokea. Célia Souque

Hii haimaanishi upinzani wa chanjo haubadiliki kamwe: mfano mzuri ni mafua. Shukrani kwa kiwango chake cha juu cha mabadiliko, virusi vya homa inaweza kukusanya haraka mabadiliko ya kutosha ambayo kingamwili haiwezi kuitambua tena - mchakato unaoitwa "Antigen drift". Hii inaelezea kwa sehemu kwanini chanjo ya homa inapaswa kubadilishwa kila mwaka.

Je! Hii inatuambia nini juu ya chanjo dhidi ya SARS-CoV-2? Je! Tunapaswa kuwa na wasiwasi juu ya chanjo mpya kupoteza ufanisi? Kwa bahati nzuri, riwaya ya coronavirus ina utaratibu wa kusoma-ushahidi ambayo hupunguza makosa ambayo hufanya wakati wa kuiga genome yake, na inamaanisha mabadiliko yanatokea mara chache sana kuliko virusi vya homa.

Pia, imethibitishwa kuwa zote mbili Oxford / AstraZeneca na Pfizer / BioNTech chanjo zinaweza kuhamasisha kingamwili zinazofunga kwa epitopes nyingi, ambazo zinapaswa kupunguza kasi ya uvumbuzi wa upinzani.

Lakini bado tunapaswa kuwa waangalifu. Kama ilivyoelezwa hapo awali, nambari ni muhimu wakati wa kupinga. Virusi zaidi ambavyo viko karibu - kama katika janga linalokua haraka - kuna uwezekano mkubwa wa mtu kugonga jackpot na kukuza mabadiliko yanayosababisha athari kubwa kwa ufanisi wa chanjo. Ikiwa ndivyo ilivyo, toleo jipya la chanjo linaweza kuwa muhimu kuunda kingamwili dhidi ya virusi hivi vilivyobadilishwa. Hii pia ni kwa nini kujaribu kuweka idadi ya maambukizi chini kwa njia ya kuzuia na kutafuta mawasiliano ni muhimu kutunza chanjo kufanya kazi kwa muda mrefu iwezekanavyo.

Kuhusu Mwandishi

Celia Souque, Mtafiti wa Postdoctoral, Microbiology, Chuo Kikuu cha Oxford na Louis du Plessis, Mshirika wa Utafiti wa Postdoctoral, Chuo Kikuu cha Oxford

vitabu_health

Makala hii imechapishwa tena kutoka Mazungumzo chini ya leseni ya Creative Commons. Soma awali ya makala.