Patholojia ya Ugonjwa wa Alzheimer's
Mchoro
na McCall Sarrett

Iwe ni kusahau miaka 20 ya maisha yako au kuwa na mazungumzo sawa kila dakika tano tu kusahau kila wakati, kuharibika kwa kumbukumbu kunaweza kuchukua athari kubwa kwa maisha ya kila siku. Inaweza kuwa moja ya mambo ya kutatanisha zaidi ya neurodegeneration na ni dalili muhimu ya shida ya akili.

Magonjwa ya Alzheimer, pia inajulikana kama AD, ni aina ya shida ya akili ya kawaida, inayojulikana na shida za utambuzi na kupoteza kumbukumbu. Kwa sasa hakuna mbinu rasmi ya kliniki ya kugundua AD, isipokuwa uchunguzi wa mwili. Walakini, kuna sifa mbili za tishu za ubongo za wagonjwa wa Alzheimer's: beta ya amyloid (A?) plaque na turuba za neurofibrillary, ambazo zote zimetoa ufahamu mkubwa juu ya ugonjwa wa kuzorota kwa damu.

"Mishipa ya neurofibrillary hutoka kwa kasoro ya protini zinazoitwa protini za tau."

A? ni protini inayotokana na protini of Protini ya Precursor ya Amyloid (App) Hii inamaanisha kuwa APP imekatwa katika vipande vidogo, kimojawapo ni A? kipande. APP hukatwa katika vipande hivi na vimeng'enya vinavyoitwa secretases, ambavyo jukumu lake kuu ni kupasua protini hizi. Siri mbalimbali zipo, lakini kuna moja ambayo ni muhimu kwa ugonjwa wa Alzheimer - secretase ya gamma. Gamma secretase hutoa aina maalum ya A?: A?-42, aina ya sumu zaidi ya protini. Mara baada ya kuvunjwa, vipande hivi vya protini huanza kukusanyika katika nafasi nje ya seli. Ufunguo wa sumu ya protini hizi ni kwamba zina tabia ya "nata", kwa hivyo huanza kuunda aggregates. Majumuisho haya yanaendelea kutengenezwa, na hivi karibuni bamba hizi za beta za amiloidi ziko kila mahali, na kudhoofisha sana utendaji wa nyuroni.

Patholojia ya Ugonjwa wa Alzheimer'sKielelezo na McCall Sarrett

Athari hii ya A? juu ya kazi ya neva imesababisha Dhana ya Amloid, nadharia inayotambuliwa vizuri inayopendekeza ufafanuzi wa kuzorota kwa damu katika Alzheimer's.


innerself subscribe mchoro


Sasa, kwa tabia kuu ya pili: tangles za neurofibrillary. Mishipa ya neurofibrillary hutoka kwa kasoro ya protini zinazoitwa protini za tau. Protini za Tau hutumika kama daraja kati ya miundo inayoitwa microtubules ndani ya seli. Microtubules inasaidia molekuli ambazo hutoa sura na muundo kwa seli, haswa axon. Protini za Tau husaidia microtubules hizi kutoa muundo kwa axon. Walakini, katika kesi ya Ugonjwa wa AlzheimerUgonjwa wa neurodegenerative unaojulikana na upotezaji wa neuronal i ..., protini za tau zinajitenga na kujilimbikiza katika mwili wa seli, inayojulikana kama soma. Hii inasababisha kuzorota kwa axon, na kuifanya iwe ngumu zaidi kwa neva kuwasiliana. Ugumu huu katika mawasiliano ya neuronal ni sawa na athari za beta ya amyloid; Walakini, ni muhimu kutambua kwamba turu hizi hutofautiana sana kutoka kwa bandia zilizojadiliwa hapo awali kwa kuwa zinaathiri mawasiliano kutoka ndani ya seli tofauti na nje.

"Wanasayansi bado hawajui kuhusu utaratibu unaofaa wa ugonjwa wa Alzheimer's."

Ingawa zote mbili zina ushawishi mkubwa, A? na tau sio sababu pekee zinazofaa linapokuja suala la ugonjwa wa Alzheimer's. Utafiti umependekeza kuwa Apolipoprotein E (APOE) gene inaweza kuwa na ushawishi kama A?. Kuna aina tatu kuu ambazo husimba protini: ApoE2, ApoE3, na ApoE4. ApoE4 imeonyeshwa kuwa inahusiana na kupungua kwa upogoaji wa sinepsi, huku ApoE2 ikisababisha ongezeko. Aina zote mbili huathiri astrocyte (muhimu seli za glial ndani ya mfumo wa neva) na zinahusiana na kiwango chao cha phagocytosis, mchakato ambao astrocyteSeli za glial zenye umbo la nyota ambazo zina kazi kadhaa, zinajumuisha vifaa vya rununu. Kila lahaja ya ApoE huathiri moja kwa moja kiwango hiki cha phagocytosis, ApoE2, na kusababisha kuongezeka, na ApoE4, kupungua. Hii inaonyesha kwamba wanajimu wanaweza kuwa na uwezo mdogo wa "kuondoa nje" uchafu unaozunguka kwenye seli wakati unahusiana na ApoE4. Kwa hivyo, wakati mabamba haya yanapojengwa, aina ya ApoE4 inaweza kuzuia idhini ya jumla ya hizi, na kuchangia kuzorota.

Amyloid beta, tau, na jeni anuwai zote hufanya kazi pamoja kusababisha shida kubwa ya mawasiliano kati ya seli, ambayo ni ugonjwa ambao tunajua kama Alzheimer's. Uzazi wa neurodegeneration vile ni kawaida katika maeneo ya ubongo yanayohusiana na ujifunzaji na kumbukumbu, lakini mwishowe huenea katika ubongo mzima. Pamoja na ukosefu huu wa mawasiliano huja upotezaji wa sinepsi, na mwishowe, kupungua kwa suala la ubongo. Kwa hivyo, ni kawaida kuona kupungua kwa tishu za ubongo kwenye MRIImaging resonance magnetic, mbinu ya kutazama stru ... kama ugonjwa unavyoendelea, ikifunua kwamba Alzheimer's inapunguza ubongo. Mifano zetu za sasa za ujifunzaji na kumbukumbu zinasema kwamba sinepsi zina jukumu muhimu katika michakato hii, ikitoa ufafanuzi unaowezekana wa jinsi ugonjwa huu unavyohusiana na dalili kuu za AD, kama vile kupoteza kumbukumbu.

Wanasayansi bado hawajui utaratibu halisi unaowajibika kwa ugonjwa wa Alzheimer's. Njia nyingi za ubunifu zimetafitiwa katika jaribio la kupata maarifa zaidi ya hatua hii ya kiolojia, moja ikiwa ni alama ya biomarkers ya maji ya cerebrospinal

Viwango vya A? na tau inaweza kupimwa katika CSF kupitia utaratibu unaoitwa kuchomwa kwa lumbar, ambayo hukusanya maji ya uti wa mgongo. Kuongezeka kwa viwango vya tau na kupunguza viwango vya A? Wanaonekana kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa Alzheimer's. Haya ni matokeo ya A? mikusanyiko katika ubongo, ambayo kwa upande husababisha kupungua kwa mkusanyiko katika CSF. Data hii inaonyesha kwamba, katika siku zijazo, madaktari na wanasayansi wanaweza kutabiri hali ya utambuzi wa mgonjwa kwa kuchunguza viwango vya protini katika CSF.

Hivi sasa, hakuna tiba dhahiri ya ugonjwa wa Alzheimer's. Bado kuongezeka kwa maarifa ya protini za kiolojia zinazohusika, jeni zinazohusiana, na utafiti unaoendelea wa kisayansi hutoa matumaini ya matibabu madhubuti katika siku zijazo.

Je! Unafikiria ni mafanikio gani yanahitajika kwa dawa kufikia matibabu ya Alzheimer's? Hebu tujue kwenye maoni!

Makala hii awali alionekana kwenye Kujua Neurons?

Kuhusu Mwandishi

Khayla Black ni mwanafunzi mpya katika Chuo Kikuu cha New York Shanghai anayepanga kutangaza kuu katika Sayansi ya Neural na mtoto mdogo katika Sayansi ya Takwimu na mkusanyiko wa akili ya bandia. Katika siku zijazo, anatarajia kupata MD / PhD na kuwa mtaalam wa neva anayejifunza mambo ya Masi ya ujifunzaji na kumbukumbu. Wakati wa muda wake wa ziada, Khayla anafurahiya kufanya kazi na mpango wa MYELIN ndani ya IYNA na pia kusoma nyenzo zozote zinazohusiana na sayansi. Nje ya kusoma sayansi ya neva, anafurahiya kukimbia, kufundisha katika shule za msingi, kutatua shida za hesabu, na kunywa kahawa nyingi.

Vitabu kuhusiana

at InnerSelf Market na Amazon

 

Marejeo

Lacor, PN, Buniel, MC, Furlow, PW, Clemente, AS, Velasco, PT, Wood, M., . . . Klein, WL (2007, Januari 24). A? Upotovu wa Oligomer-Induced in Sinepsi Muundo, Umbo, na Uzito Kutoa Msingi wa Masi kwa Upotezaji wa Muunganiko katika Ugonjwa wa Alzheimer's. Imeondolewa kutoka http://www.jneurosci.org/content/27/4/796

Murphy, Mbunge, & LeVine, H. (2010). Ugonjwa wa Alzheimer na ?-Amyloid Peptide. Jarida la Ugonjwa wa Alzheimer's?: JAD, 19(1), 311. http://doi.org/10.3233/JAD-2010-1221

O'Brien, RJ, & Wong, PC (2011). Usindikaji wa Protein ya Precursor ya Amyloid na Ugonjwa wa Alzheimer's. Mapitio ya Mwaka ya Neuroscience, 34, 185-204. http://doi.org/10.1146/annurev-neuro-061010-113613

Chung, W.-S., Verghese, PB, Chakraborty, C., Joung, J., Hyman, BT, Ulrich, JD,… Barres, BA (2016). Jukumu la kutegemea riwaya kwa APOE katika kudhibiti kiwango cha sinepsiUunganisho kati ya neurons ambapo ishara hupitishwa kutoka juu ... kupogoa na wanajimu. Mahakama ya Chuo cha Taifa cha Sayansi ya Marekani, 113(36), 10186-10191. http://doi.org/10.1073/pnas.1609896113

Zetterberg, H. (2009, Agosti 19). Amyloid ? na APP kama alama za kibayolojia za ugonjwa wa Alzheimer. Imetolewa kutoka https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0531556509001594?via=ihub